Özel Sekreter ve Randevu: (0212) 219 84 84 / (0530) 326 06 96
       

İltihabi Bağırsak Hastalığı (Crohn, Ülseratif Kolit vb.)   

Video'yu izlemek için tıklayınız. Foruma gitmek için tıklayınız.
İlgili Videolar

İltihabi bağırsak hastalığı nedir?
İltihabi bağırsak hastalığı; nedeni bilinmeyen ve bağışıklık, kalıtımsal nedenler, bağırsağa ait savunma mekanizmalarının bozulması ve çevresel faktörler ile oluştuğu bilinen; ‘’Crohn Hastalığı’’ ve ‘’ülseratif kolit’’ gibi hastalıkları içerir. İltihabi bağırsak hastalığının diğer adları, inflamatuvar bağırsak hastalığı (İBH) veya İngilizce’de anılan şekli ile ‘’inflammatory bowel disease’’ (İBD) şeklindedir. Rocchi ve ark. çalışmasında 2012 yılında Kanada’da İBH nedeni ile yıllık toplam tedavi maliyeti 2.8 milyar $ ve hasta başına düşen yıllık maliyet ise 12.000 $ olarak hesaplanmıştır.

İltihabi bağırsak hastalığı en sık hangi yaşta ve kişilerde gözlemlenir?
  • İBH'nın en sık başlama yaşı 15-25 arası veya 55-65 arası iken, tüm yaş gruplarında görülebilir. Çocukluk çağında görülen olgular, tüm grubun % 7-20'sini oluşturur.
  • Ortalama olarak toplumda binde bir oranında gözlenir. - Yahudilerde diğer insanlara göre 2
  • 4 kat daha sıktır.
  • Kadınlarda erkeklere oranla % 30 daha fazla görülür ve kadınların erkeklere oranla hastalıktan yaşam kalitesi açısından daha olumsuz yönde etkilendikleri belirlenmiştir.
  • Gebelik sırasında iltihabi bağırsak hastalığı (İBH) ataklarında alevlenme gözlenmemiştir.
İltihabi bağırsak hastalıkları için risk faktörleri nelerdir?
  • Kalıtsal faktör: ülseratif kolit hastalarında p-antinötrofil sitoplazmik antikorları bulunur. Orholm ve ark. çalışmasında ve Bager ve ark. çalışmasında Crohn hastalığı bulunan kişilerin çocuklarında hastalığa yakalanma şansının genel nüfusa oranla 2-13 kat daha yüksek olduğunu bildirilmiştir.
  • Bağışıklık sistemi ile ilgili: bağırsak bakterilerindeki antijenlere karşı antikor gelişir.
  • Genetik eğilim: 12. ve 16. kromozomlar ile ilgilidir, bu ailelerin bireylerinde altı kişiden birinde görülür. 
  • Sigara
  • Çevresel faktörler
  • Gıdalar: süt ile belirtiler artabilir.
  • Hareketsizlik: Boggild ve ark. Danirmarka'da gerçekleştirdikleri çalışmalarında, hareketsiz kişilerde iltihabi bağırsak hastalığına yakalanma riskinin daha yüksek olduğunu belirlemişlerdir. Benzer şekilde, Cucino ve Sonnenberg ABD'de gerçekleştirdikleri araştırmalarında, iltihabi bağırsak hastalığına bağlı ölümlerin, hareketsiz kişilerde daha fazla olduğunu belirlemişlerdir.
  • Apandisit ameliyatı sonrasında yakınmalar artabilir.
İltihabi bağırsak hastalığı olan kişilerin bağışıklık sistemlerinin zayıflamasına bağlı olarak bazı enfeksiyonlara karşı eğilimleri artar. Bu nedenle, koruyucu amaçlı bazı aşıların yapılması önemlidir. Bunlar Haemophilus influenza, pnömokok, Hepatit B, Hepatit A ve Human Papiloma Virüs (HPV) gibi aşılardır.

İltihabi bağırsak hastalıkları bulaşıcı mıdır?
Hayır, iltihabi bağırsak hastalıkları kişiden kişiye bulaşmaz.


ÜLSERATİF KOLİT

Ülseratif kolit nedir?
Ülseratif kolit, kalın bağırsakların iç yüzeyini döşeyen bölümün, çevresel faktörlerin etkisi ile iltihaplanması ile seyreden bir hastalıktır. Olguların yaklaşık % 95'inde kalın bağırsağın son kısmı olan rektum bölümünün tutulumu vardır. Ülseratif kolit hastalığı sıklıkla makattan yukarıya doğru kalın bağırsak boyunca yayılır. Sıklıkla 15-40 yaş aralığında rastlanır, ancak olguların % 5'i ise 60 yaştan sonra ortaya çıkmaktadır.

Ülseratif kolit hastalığında ne şikayetler görülür?
Hastalığın alevlenmesine neden olan ilaçlar var mıdır?
Ağrı kesici ilaçlar, aspirin, bazı antibiyotikler, doğum kontrol hapları hastalığın alevlenmesine neden olur. Olguların % 5-10’unun doktora ilk kez hastalığın şiddetli bir alevlenmesi ile başvurduğu bilinmektedir. Bu hasta grubunda tedaviye yanıt alınması durumunda, % 50’sine bir yıl içinde ve % 75’ine ise beş yıl içinde tekrar yeni bir atak ile cerrahi girişim gerektiği belirlenmiştir.

Ülseratif kolit teşhisi nasıl konulur?
Kolonoskopi
    1.: tetkikinde alınan biyopsilerin patolojik değerlendirilmesi ile kesin tanı konulur.
    2. Kan tetkikleri
    • Kansızlık: Hb düzeyinin 10.5 g’ın altında olmasıdır, olguların % 35-75’inde mevcuttur.
    • Trombosit artışı
    • Sedimantasyon yüksekliği (30 mm/saat’ten fazla)
    • Albümin düşüklüğü
    • Potasyum düşüklüğü
    • Magnezyum düşüklüğü
    • Alkali fosfataz yüksekliği
Ülseratif kolit hastalığı nasıl sınıflandırılır?
Hastalık aktivitesinin şiddeti sıklıkla Montreal (Truelove- Witts kriterleri) sınıflamasına göre yapılmaktadır.
Ülseratif kolit hangi hastalıklar ile karışabilir?
Ülseratif kolit tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır?
  • 5-ASA (mesalamin): 2.4-4.8 g/gün dozda ve sakin dönemdeki (remisyon) hastalığın idamesinde önemli bir ilaçtır. Tablet ve makata yakın rektum tutulumu olan tiplerde kullanılmak üzere lavman şekilleri mevcuttur.
  • Sulfasalazin: 4-6 g/gün olarak kullanılır ve hafif ile orta şiddetteki hastalıkta ve sakin dönemdeki (remisyon) hastalıkta etkilidir.
  • İnfliksimab: Tümör nekroz faktörü inhibitörüdür ve orta ve şiddetli düzeydeki ülseratif kolit vakalarında kullanılır.
  • Azatioprin: 2.5 mg/kg/gün verilir ve bağışıklık sistemi dengeleyicisidir.
  • Siklosporin: ameliyattan korunmak için önemlidir.
  • 6-Merkaptopurin: 1.5 mg/kg/gün verilir, kortizon miktarını azaltan bir ilaçtır.
  • Siprofloksasin: bakterileri engelleyen antibiyotik
  • Metronidazol: oksijensiz (anaerob) ortamda etkili olan bakterileri yok etmeye yarayan bir antibiyotiktir.
  • Kortizon: Hafif ve orta şiddetteki olgularda, lavman şeklinde budesonide (2-8 mg/gün) ve hidrokortizon (100 mg/gün) kullanılır. Şiddetli olgularda ise, damardan (İV) 60mg/gün metilprednizolon veya hidrokortizon 400mg/gün olarak verilir.
  • Balsalazid: hafif ve orta şiddetteki hastalıkta etkilidir.
Ülseratif koliti olan hastaların diyet yapması gerekir mi?
Diyetin etkisi yoktur, ancak ishal yapan gıdalardan kaçınılması önerilir.

Ülseratif kolit ile kalın bağırsak kanseri arasında ilişki var mıdır?
Özellikle kalın bağırsağın yaygın olarak ülseratif kolit ile tutulduğu durumlarda, bağırsak kanseri gelişme riski, hastalığın başlangıcından itibaren ilk 8-10 yıl içinde artmaya başlar. Ülseratif kolit hastalığında on yıldan sonra her yıl için bağırsak kanseri riski % 1 oranında artar.

Kalın bağırsak kanserinden korunmak için ne yapılmalıdır?
Uzun süreli iltihabi bağırsak hastalığı olan kişilerde, bağırsak kanseri riskini önlemek amacı ile, düzenli aralıklarla kolonoskopi yapılarak çok sayıda biyopsi alınması önerilir.

Ülseratif kolit hastalarında ne zaman ameliyat gerekir?
  • Fulminan kolit: İlaç tedavisi ile yanıt alınamayan hastalığın aniden alevlenme durumudur. Kanlı ishal, şiddetli karın ağrısı, kansızlık, nabız artışı (taşikardi), yüksek ateş ve aşırı sıvı kaybı (dehidratasyon) belirtileri görülür. Olguların % 10'unda bu şekilde ilk tanının konulduğu bilinmektedir. Hasta bu tür bir durumda Gastroenteroloji Uzmanı ve cerrah tarafından 24-48 saat boyunca izlenir ve ilerleme olmaması durumunda ameliyat planlanır.
  • Toksik megakolon: kalın bağırsağın yaygın ve şiddetli iltihabı varlığında rastlanır ve hastaların sadece % 2.5'inde görülür. Bağırsak çapının sıklıkla 5.5 cm'yi aştığı gözlenir. 24-36 saat içinde bulgularda düzelme olmazsa ameliyat devreye girer. Ameliyat kararında gecikme durumunda % 5-30 arasında hastayı kaybetme (mortalite) riski söz konusudur. Bu hasta grubunda ameliyatsız olarak düzelme sağlansa bile, olguların % 50'sinde bir yıl içinde ameliyat gerektiği saptanmıştır.
  • Şiddetli kanama: ülseratif kolit hastalarının % 1'inde şiddetli alt sindirim sistemi kanaması gelişir ve bu hastalarda acilen kalın bağırsağın alınması (total kolektomi) gerekir. Acil olarak gerçekleştirilen kalın bağırsak ameliyatlarının % 10'u bu nedenledir. Uygun olan olgularda rektum adı verilen kalın bağırsağın son bölümü yerinde bırakılarak, sadece kalın bağırsağın karın içindeki bölümü alınır ve bu ameliyat ''subtotal kolektomi'' olarak adlandırılır.
  • Bağırsak delinmesi: ilk ülseratif kolit atağında bağırsak delinmesi olasılığı % 4 iken, sonraki ataklarda bu oran % 10-20 civarına çıkar.
  • Bağırsak tıkanıklığı: özellikle rektum'da yer alan darlıklarda % 10-35 oranında bağırsak düğümlenmesi gelişebilir.
  • Uzun dönemdir tedavi edilen fakat giderek artan sıklıkta atak geçiren hastalarda
  • Kanserleşme riski olan (displazi varlığında) hastalarda
  • İlaçlara bağlı komplikasyonların gelişiminde

Ülseratif kolit tedavisinde ne tür ameliyatlar yapılır?
  • Total kolektomi ve poş: Kalın bağırsağın rektum dahil olmak üzere makat kanalına (anal kanal) kadar olan bölümünün tamamının alınmasına ''total kolektomi'' veya ''total proktokolektomi'' adı verilir. Kalın bağırsak çıkartıldıktan sonra bağırsağın devamlılığı ince bağırsaktan (ileum) bir rezervuar (poş) oluşturularak makata bağlanması (ileo-anal anastomoz) işlemidir.
  • Total kolektomi, poş ve ileostomi: Kalın bağırsağın rektum dahil olmak üzere tamamının alınması işlemi sonrasında, ince bağırsağın (ileum) makata poş ile bağlanması (ileo-anal anastomoz) işlemi sonrasında ince bağırsağın biraz üst bölümünden deriye ağızlaştırma işlemi yada ileostomi (stoma, bağırsak kesesi, bağırsak torbası) yapılır. Ameliyata ileostomi eklenmesindeki ana amaç, bağlantı (anastomoz) yapılan bağırsak bölümünden dışarıya bir sızıntı olmasını önlemektir. Bu tür ileostomilere, koruyucu ileostomi adı verilir ve birkaç ay içinde kapatılması ve tekrar makat yolu ile dışkılamanın başlatılması hedeflenir.
  • Total abdominal kolektomi ve ileo-proktostomi: Kalın bağırsağın rektum yerinde bırakılarak, karın içindeki bölümünün tamamının alınmasına ''total abdominal kolektomi'' veya ''subtotal kolektomi'' ve ince bağırsak (ileum) ile rektum arasında bağlantı kurulmasına ise ''ileo-proktostomi'' adı verilir.
  • Segmenter rezeksiyon: Kalın bağırsağın sadece sorunlu olan bölümünün çıkartılması ve sağlam bölümler arasında bağlantı (anastomoz) kurulmasıdır.

Ameliyat laparoskopik cerrahi, robotik cerrahi veya açık (klasik) yöntem ile gerçekleştirilebilir. Laparoskopik ve robotik cerrahini avantajları: erken işe dönme, daha az ağrı ve daha düşük kesi yeri fıtığı oranıdır. Bağırsak ameliyatları Genel Cerrahi Uzmanları tarafından gerçekleştirilir ve ağırlıklı olarak bağırsak cerrahisi (kolorektal cerrahi, koloproktoloji) ile uğraşan cerrahlara ise kolorektal cerrah adı verilir.

Ülseratif kolit ameliyatları sonrasında ne tür sorunlar görülebilir?
Ülseratif kolit ameliyatları sonrasında makata ince bağırsak bağlanırken oluşturulan rezervuarda (ileo-anal poş) beş yıl içinde % 20-60 oranında enfeksiyon olabilir ve bu tabloya poşit adı verilir. Bu tür bir sorun gelişirse uzun süreli antibiyotik tedavisine başlanır.


CROHN HASTALIĞI

Crohn hastalığı nedir?
  • Crohn hastalığı, sindirim sisteminin ağız boşluğu ile kalın bağırsak arasındaki tüm bölümlerini tutabilen iltihabi bir bağırsak hastalığıdır.
  • Sıklıkla hastalığın ince bağırsağın son kısmını (terminal ileum) ve kalın bağırsağın başlangıç bölümünü (çekum yada kör bağırsak) tuttuğu bilinmektedir. Olguların % 40-55’inde ince bağırsağın son kısmı ile kalın bağırsağın başlangıç bölümünde, % 15-25’inde sadece kalın bağırsakta, % 25-40 oranında sadece ince bağırsağın son kısmında yer alır.
  • Crohn hastalığının nedeni çoğu zaman bilinmemektedir, ancak sıklıkla vücuttaki iltihabi (enflamatuvar) kimyasal medyatörlerin dengesizliği sonunda olduğu düşünülmektedir. Günümüzde, kalıtımsal (NOD2 geni), mikrobik (Mikobakterium paratüberkülozis, Psödomonas ve Listeria), bağışıklık sistemi ile ilgili (interlökinler ve tümor nekrotizan faktör
  • TNF), çevresel faktörlerle (sigara kullanımı), diyete bağlı, damarsal nedenler ve stres ile oluşabildiği ileri sürülmektedir.
Crohn hastalığı ne sıklıkta ve kimlerde görülür?
  • Crohn hastalığı, ortalama 100.000’de bir kişide görülür.
  • Asya ve Afrika kıtalarında, diğer kıtalara göre biraz daha sıktır. Kuzeydeki ülkelerde son 50 yılda özellikle kalın bağırsakta görülme sıklığı artmıştır.
  • Kentlerde ve üst sosyo-ekonomik grupta kırsal kesime oranla daha sık görülür.
  • Beyazlarda siyahlara göre Crohn hastalığı daha sık görülür.
  • Crohn hastalığı, Yahudi toplumunda tüm kıtalarda diğer toplumlara göre 2-4 kat daha sıktır.
  • Kadın ve erkeklerde görülme sıklığında belirgin bir fark yoktur.
  • Crohn hastalığı’nın 15-30 yaş ve 60-80 yaş gruplarında artış gösterdiği bilinmektedir.
Crohn hastalığı vücutta ne tür sorunlara yol açar?

Bağırsağa ait sorunlar

Bağırsağa ait sorunlar
  • Bağırsakta ülserler: bağırsağın kripta adı verilen bölümlerinde ülserler ve granülom adı verilen şişlikler oluşturur.
  • Bağırsakta darlık: Bağırsağın tüm katmanlarını tutan iltihabi gelişme yaratır ve bağırsakta darlık, ödem ve bağırsak tıkanıklığı oluşturabilir. Özellikle, rektum adı verilen bölümün tutulumu durumuna proktit adı verilir ki, bu durum makat darlığına neden olabilir.
  • Bağırsakta emilim bozukluğu (malabzorpsiyon): Bu durum protein, yağ, safra ve kalori emilim bozukluğuna yol açabilir.
  • Bağırsak fistülü: Crohn hastalığı, bağırsaktan dışarıya sızıntı veya fistül oluşturabilir. Bunun sonucunda bağırsakta delinmeler ve apseler meydana gelir. Crohn hastalığına bağlı bağırsak fistülleri sıklıkla; bağırsak ile bağırsak arasında (entero-enterik fistül), bağırsak ile mesane veya sidik torbası arasında (entero-vezikal fistül), bağırsak ile hazne arasında (rektovajinal fistül), kalın bağırsak ile mide arasında (gastro-kolik fistül) ve bağırsak ile deri arasında (entero-kutanöz fistül) olabilirler. İnce bağırsağın son kısmı ve kalın bağırsağın başlangıç kısmının tutulduğu Crohn hastalığı olgularında % 15 oranında, ve kalın bağırsak ile rektum'un tutulduğu olguların % 92'sinde bağırsak fistülü geliştiği belirlenmiştir.
  • Makat fistülü: Bağırsak fistüllerine ek olarak, Crohn hastalarının % 15-30'unda komplike makat fistülleri ve apseleri belirlenir. Makowiec ve ark. çalışmasında Crohn hastalarında makat fistülü varlığında iki yıl içinde % 35-60 oranında nüks ettiği belirlenmiştir. Bu hastalarda sıklıkla seton yöntemi ile tedavi tercih edilir ve uzun süre yerinde bırakılır. Whelan ve ark. Crohn hastalarının % 90'ının yaşam süresince en az bir kez makat bölgesi (anorektal bölge) ile ilgili ameliyat geçirdiklerini saptamışlardır.
  • Makattan kanama: Crohn hastalığında bağırsaktaki iltihabi olay nedeni ile makattan şiddetli kanamalar meydana gelebilir ve bu hastaların % 40'ında ameliyat ile bağırsağın sorunlu olan bölümünü çıkartmak (segmenter rezeksiyon) gerekebilir.
  • Bekçi meme: olguların % 40-70'inde bekçi meme yada diğer adları ile, ''nöbetçi meme'', ''sentinel pile'' veya ''skin tag'' bulunur.
  • Makat çatlağı: Crohn hastalığı olgularının % 20'sinde makat çatlağı bulunur ve bu olgulardan özellikle ağrılı olanlarında makat apsesi olasılığı mevcuttur.

Diğer sorunlar
  • Böbrek taşı oluşumunu arttırabilir.
  • Deri hastalıkları: % 2-34 oranında deride eritema nodozum, pyoderma gangrenozum ve sedef hastalığı (psöriatik eritem) adı verilen şişliklere neden olabilir.
  • Eklem ve kemik hastalıkları: % 4-18 oranında özellikle büyük eklemlerde artrit, ankilozan spondilit adı verilen eklem iltihaplarına neden olabilir. Benzer şekilde, hastaların % 10-15’inde kemik erimeleri (osteoporoz) izlenir.
  • Ağızda aftlar gelişebilir.
  • Göz bozuklukları: gözde episklerit, rekürran irit ve uveit adı verilen sorunlara neden olabilir.
  • Damar sorunları: portal ven trombozu gibi damarlarda tıkanıklığa (trombo-emboli) neden olabilir.
  • Karaciğer ve safra yolu sorunları: Safra kanallarında sklerozan kolanjit adı verilen safra yolu darlığı gelişebilir ve safra taşı sıklığı artar. Karaciğer iltihabı (kronik aktif hepatit) ve karaciğer sirozuna eğilimi arttırır.
Crohn hastalığı nasıl sınıflandırılır?
Crohn hastalığı sınıflandırmasında güncel olarak Montreal kriterleri kullanılmaktadır.

Hastalık bölgesine göre
L1: İnce bağırsağın son kısmında (terminal ileum) - % 20-27
L2: Kalın bağırsakta - % 23-48
L3: Hem ince bağırsak, hem de kalın bağırsakta - % 23-43
L4: Üst sindirim sisteminde (yemek borusu, mide, oniki parmak bağırsağı) - % 2

Solberg ve ark. Norveç’te gerçekleştirdikleri çalışmada, Crohn hastalarının % 27’sinin L1, % 48’inin L2, % 23’ünün L3 ve % 2’sinin L2 grubunda yer aldığı belirlenmiştir. Jess ve ark. Danimarka’da gerçekleştirdikleri çalışmada L2 grubundaki hastaların oranı % 30-43 arasında olarak saptanmıştır. Lakatos ve ark. Macaristan’da gerçekleştirdikleri çalışmada ise, L1 grubu % 20, L2 grubu % 35, L3 grubu % 43 ve L4 grubu % 2 olarak belirlenmiştir. Ng ve ark. Asya ve Avustralya kıtalarında gerçekleştirdikleri çalışmalarında benzer sonuçlar tespit etmişlerdir.

Hareket şekline göre
B1: Darlık ve delinme yok (% 68-81)
B2: Darlık mevcut (% 5)
B3: Delinme mevcut (% 14)

Thia ve ark. Mayo Clinic’te gerçekleştirdikleri çalışmalarında, Crohn hastalığı olgularının, % 81’inin B1 grubu, % 5’inin B2 grubu ve % 14’ünün B3 gurubu olduğunu belirlemişlerdir. Avrupa’da gerçekleştirilen ECCO-EpiCom çalışmasında, benzer şekilde hastaların % 68-75’inin B1 grubunda yer aldığını ve % 10’unda ise makat bölgesinde hastalık olduğu saptanmıştır.

Crohn hastalığının belirtileri nelerdir?
  • İshal: dışkıda sümük (mukus), itihap veya kan olabilir.
  • Karın ağrısı : kramp şeklinde ve karın sağ alt kısmında ve göbekte ağrı gelişir.
  • Kilo kaybı (% 60-80)
  • Hafif ateş
  • Bağırsak tıkanıklığı: bağırsak iç çeperi ödem nedeniyle daralır.
  • Makat çatlağı
  • Makat fistülü
  • Makat apsesi
  • Karın içi apseler (intra-abdominal ve retroperitoneal apse)
  • Karın duvarında ele gelen sert kitle (kalınlaşmış bağırsak)
  • Böbrek taşı
  • Kansızlık (anemi) ve nabız yüksekliği (taşikardi)
  • Deri, ağız, göz, eklem, karaciğer, safra yolu belirtileri
Crohn hastalığı hangi hastalıklar ile karışabilir?
Crohn hastalığında kan tetkikleri nasıldır?
  • Lökosit düzeyi yükselir (lökositoz)
  • Protein (albümin) düzeyi azalır
  • Kollesterol düzeyi azalır.
  • Magnezyum düzeyi azalır.
  • Kalsiyum düzeyi azalır.
  • CRP (enfeksiyon belirteci) yükselir
  • p-ANCA ve ASCA antikorları görülür.
Crohn hastalığında diğer tetkikler hangileridir?
Crohn hastalığının seyri nasıldır?
Hastalık klinik olarak alevlenmeler ve sakin dönemlerle (remisyon) seyreder. Wolters ve ark. çalışmasında, 1 yıl içinde hastaların % 34’ünde, 5 yıl içinde % 69’unda ve 10 yıl içinde % 78’inde tekrarlama (nüks, rekürrens) olduğu saptanmıştır. Diğer çalışmalarda ise 1 yıl içinde tekrarlama % 53, 5 yıl içinde tekrarlama % 85 ve 10 yıl içinde tekrarlama ise % 90 olarak belirlenmiştir. Bu sonuçlardan da anlaşılacağı gibi, Crohn hastalığının tanısının konulması ve ilk tedavisinden sonraki 5. yıldan itibaren tekrarlama oranı hayli yüksektir.

Crohn hastalığının ilaçla tedavisi nasıldır?
  • Kronik ishal tedavisi: Loperamid, difenoksilat ve atropin, morfin damla
  • Safra asidi emiliminin düzenlenmesi: kolestiramin
  • Kramp şeklinde karın ağrılarının önlenmesi: propantelin, disiklomin ve hyosiyamin
  • Kalın bağırsaktaki iltihabın azaltılması: Sulfasalazin, mesalamine, Prednizon, azathioprin, 6-merkaptopurin (6-MP)
  • Fistül ve apse durumu: metronidazol, siprofloksasin
  • antiTNF antikorları: infliximab, adalimumab ve sertolizumab
  • Bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar: Takrolimus, mikofenolat mofetil, natalizumab, fontolizumab, filgrastim (CSF)

Bernstein ve ark. Kanada’da gerçekleştirdikleri çalışmalarında, İBH hastalarının % 25’inde yıllık izlemde hastane yatışı gerektiğini belirlemişlerdir. Sonnenberg’in Avrupa ülkelerinde gerçekleştirdiği çalışmasında ise, İBH hastalarının hastaneye yatış gereksiniminin % 1-5 arasında olduğu belirlenmiştir.

Crohn hastalığında hangi koşullarda ameliyat gerekir?
  • Bağırsak tıkanıklığı
  • Bağırsak delinmesi
  • Kan zehirlenmesi (toksik megakolon) gelişmesi (toksik megakolon)
  • Karın içi apse gelişimi
Crohn hastalığında ameliyat tekniği, hastalıklı bağırsak bölümünün çıkartılması veya bypass yapılması ile devamlılığın sağlanması esasına dayanır ve bu ameliyatlar Genel Cerrahi Uzmanları tarafından gerçekleştirilir ve ağırlıklı olarak bağırsak cerrahisi (kolorektal cerrahi, koloproktoloji) ile uğraşan cerrahlara kolorektal cerrah olarak adlandırılır. Ameliyat açık veya klasik yöntem, laparoskopik cerrahi ve robotik cerrahi ile gerçekleştirilebilir. Laparoskopik ve robotik cerrahini avantajları: erken işe dönme, daha az ağrı, daha düşük kesi yeri fıtığı oranıdır. Zorunlu olmadıkça bu hasta grubunda bağırsak yaralarının iyileşme sorunu, hastalığın aynı belirtilerle çıkartılan bağırsağın dışındaki bölümlerde tekrarlaması ve bağırsağın farklı bölümlerinde daralma riski nedeniyle cerrahi girişimden kaçınılır. 20 yıl içinde hastaların yaklaşık % 75’inde ameliyat gerektiren komplikasyonlar gelişir. Ameliyat sırasında önemli olan ne miktarda bağırsak bölümünün çıkartılacağı ve sonrasında bağırsağın nasıl birleştirileceğinin (anastomoz) belirlenmesidir. Birleştirilen (anastomoz) bağırsak bölümünden, normal hastalara kıyasla yüksek oranda bağırsak fistülü ve karın içi apse geliştiğinden bu konu hayli önemlidir.

Tanı sonrasında ameliyat gereksinimi
1 yıl: % 10-20
5 yıl: % 20-50
10 yıl: % 30-60

Crohn hastalığında diyet nasıl olmalı?
İshali olan hastalarda B12 vitamini ve folik asit eksikliği ve bunun sonucunda da kansızlık (anemi) gelişir. Crohn hastalığında diyetin kısmen etkisi vardır. Diyete lif eklenmesi bağırsak cidarının iyileşmesine katkı sağlar. İnce bağırsağın son bölümü (ileum) ameliyatla alınan hastalarda yağdan fakir elementer diyetin yararı vardır. Crohn hastalarında sıklıkla laktoz tahammülsüzlüğü (entoleransı) olduğundan süt ürünlerinin alınması ile yakınmaları artar, ancak, kalsiyum desteği yapmak gerekir. Bu hasta grubunda laktozsuz süt ürünlerinin tercih edilmesi yararlı olur. Birçok iltihabi bağırsak hastalığı olan kişinin daha çok hamur işlerini tükettiği ve sebze ile meyvelerden, kendilerine dokunduğu gerekçesi ile kaçındıkları gözlenmektedir, bu durum sağlıklı beslenme yönünden dengelerin bozulmasına neden olabilir.

Crohn hastalığında kanser gelişme riski var mıdır?
  • Kalın bağırsak tutulumu olan Crohn hastalarında bağırsak kanseri gelişme şansı normal insanlardan 4-20 kat daha yüksek ancak ülseratif koliti olan insanlardan daha düşüktür. Bağırsak kanseri sıklıkla hastalığın 10. yılından sonra ve 45-55 yaşlar arasında görülür.
  • İnce bağırsakta hastalığı olan kişilerde iltihabi olayın aktif olarak devam ettiği darlık (striktür) olan bölgelerde kanser gelişebilir.
  • Sjodahl ve ark. makat fistülü olan Crohn hastalarında ortalama olarak 15 yılın sonunda, fistül boyunda makat kanseri geliştiğini göstermişlerdir.
  • Crohn hastalığının 10. yılından sonra her yıl kolonoskopi yaparak bağırsak kanseri riski açısından değerlendirilmelidir.
Crohn hastalığının sonuçları nasıldır?
Crohn hastalığının ölüm riskini 1-5 kat arttırdığı bilinmektedir ve ölümler sıklıkla hastalığın başladığı ilk 4-5 yılda görülür. Hastalığın 15 yılında, hastaların % 94’ünün hayatta olduğu bilinmektedir. Yıllar ile birlikte hastalıktan yaşamı yitirme riski artar. Zaman içinde Crohn hastalığı nedeniyle hastaların % 10’unun yaşamları ciddi şekilde kısıtlanır.

       
       
       
       

Anahtar Kelimeler: iltihabi bağırsak hastalığı, iltihabi barsak hastalığı, İBH, inflamatuvar bağırsak hastalığı, inflamatuvar barsak hastalığı, inflammatory bowel disease, IBD, Crohn hastalığı, ülseratif kolit, kolitis ülseroza, sürekli ıkınma, tenesmus, tenezm, karın ağrısı, primer sklerozan kolanjit, apandisit, kolonoskopi, trombosit artışı, sedimantasyon yüksekliği, kansızlık, albümin düşüklüğü, potasyum düşüklüğü, magnezyum düşüklüğü, alkali fosfataz yüksekliği, bağırsak kanseri, barsak kanseri, kolon kanseri, kolon karsinomu, kolon ca, rektum kanseri, rektum ca, rektum karsinomu, infliksimab, Remicade, azatioprin, imuran, siklosporin, neoral, sandimmune, 6-Merkaptopurin, purinethol, siprofloksasin, metilprednizolon, sulfasalazin, azulfidine, balsalazid, colazal, mesalamin, Asacol, Pentasa, Lialda, Rowasa, Canasa, laparoskopik cerrahi, robotik cerrahi, robot cerrahisi, ileo-anal anastomoz, ileo-anal poş, poşit, ileostomi, stoma, Mikobakterium paratüberkülozis, Psödomonas, Listeria, granülom, entero-enteral fistül, entero-vezikal fistül, entero-vajinal fistül, gastro-kolik fistül, entero-kutanöz fistül, makat fistülü, anal fistül, anorektal fistül, perianal fistül, eritema nodozum, pyoderma gangrenozum, psöriatik eritem, episklerit, rekürran irit, uveit, ankilozan spondilit, sklerozan kolanjit, bağırsak tıkanıklığı, barsak tıkanıklığı, ileus, akut mekanik intestinal obstrüksiyon, AMİO, makat çatlağı, anal fissür, makat apsesi, anal apse, anorektal apse, perianal apse, karsinoid tümör, bağırsak divertikülü, barsak divertikülü, kolon divertikülü, divertiküler kolon hastalığı, bağırsak tüberkülozu, barsak tüberkülozu, endometriozis, çift balonlu endoskopi, Loperamid, difenoksilat, Sulfasalazin, mesalamine, Asacol, Prednizon, infliximab, adalimumab, sertolizumab, Takrolimus, Mikofenolat mofetil, Natalizumab, Fontolizumab, Filgrastim, bağırsak düğümlenmesi, barsak düğümlenmesi, bağırsak delinmesi, barsak delinmesi, bağırsak perforasyonu, barsak perforasyonu, kolorektal cerrah, kolorektal cerrahi, koloproktoloji, bağırsak cerrahisi, barsak cerrahisi

Kaynaklar
1. Burisch J, Pedersen N, et al; for the EpiCom-group. East-West gradient in the incidence of inflammatory bowel disease in Europe: the ECCO-EpiCom inception cohort. Gut 2014; 63: 588-597.
2. van der Valk ME, Mangen MJ, Leenders M, et al. Healthcare costs of inflammatory bowel disease have shifted from hospitalisation and surgery towards anti-TNFα therapy: results from the COIN study. Gut 2014; 63: 72-79.
3. Wang YF, Ou-Yang Q, Xia B, et al. Multicenter case-control study of the risk factors for ulcerative colitis in China. World J Gastroenterol 2013; 19 (11): 1827-1833.
4. Özden A. Türkiye’de Iiltihabi bağırsak hastalığı tarihine kısa bakış. Güncel Gastroenteroloji 2013; 13 (4): 294-301.
5. Frid NL, Bulut O, Pachler J. Acceptable short-term outcome of laparoscopic subtotal colectomy for inflammatory bowel disease. Dan Med J 2013; 60 (6): A4645.
6. Sica GS, Biancone L. Surgery for inflammatory bowel disease in the era of laparoscopy. World J Gastroenterol 2013; 19 (16): 2445-2448.
7. Gledhill T, Bodger K. New and emerging treatments for ulcerative colitis: a focus on vedolizumab. Biologics 2013; 7: 123-130.
8. Connelly TM, Koltun WA. The surgical treatment of inflammatory bowel disease-associated dysplasia. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 7 (4): 307-321; quiz 322.
9. Andersen NN, Jess T. Has the risk of colorectal cancer in inflammatory bowel disease decreased? World J Gastroenterol 2013; 19 (43): 7561-7568.
10. Liu J, Dlugosz A, Neumann H. Beyond white light endoscopy: The role of optical biopsy in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2013; 19 (43): 7544-7551.
11. Tharian B, Caddy G, Tham TC. Enteroscopy in small bowel Crohn's disease: A review. World J Gastrointest Endosc 2013; 5 (10): 476-486.
12. Balta AZ, Akın ML. İnflamatuvar bağırsak hastalıkları. Kolon Rektum Hast Derg 2013; 23: 1-16.
13. Goldberg ND. Iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel disease. Clin Exp Gastroenterol 2013; 6: 61-70.
14. Korelitz BI. Expert opinion: experience with 6-mercaptopurine in the treatment of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2013; 19 (20): 2979-2984.
15. Zippi M, Pica R, De Nitto D, et al. Biological therapy for dermatological manifestations of inflammatory bowel disease. World J Clin Cases 2013; 1 (2): 74-78.
16. Nitzan O, Elias M, Chazan B, Raz R, Saliba W. Clostridium difficile and inflammatory bowel disease: Role in pathogenesis and implications in treatment. World J Gastroenterol 2013; 19 (43): 7577-7585.
17. Rojas-Feria M, Castro M, Suarez E, et al. Hepatobiliary manifestations in inflammatory bowel disease: The gut, the drugs and the liver. World J Gastroenterol 2013; 19 (42): 7327-7340.
18. Hu P, Muise AM, Xing X, et al. Association between a multi-locus genetic risk score and inflammatory bowel disease. Bioinform Biol Insights 2013; 7: 143-152.
19. Principi M, Giorgio F, Losurdo G, et al. Fibrogenesis and fibrosis in inflammatory bowel diseases: Good and bad side of same coin? World J Gastrointest Pathophysiol 2013; 4 (4): 100-107.
20. Özden A. İnflamatuvar bağırsak hastalığının tarihi (İltihabi bağırsak hastalığı). Güncel Gastroenteroloji 2013; 13 (4): 279-293.
21. Bilski J, Mazur-Bialy AI, Wierdak M, et al. The impact of physical activity and nutrition on inflammatory bowel disease: the potential role of cross talk between adipose tissue and skeletal muscle. J Physiol Pharmacol 2013; 64 (2): 143-155.
22. Latella G, Sferra R, Speca S, et al. Can we prevent, reduce or reverse intestinal fibrosis in IBD? Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17 (10): 1283-1304.
23. Safarpour AR, Hosseini SV, Mehrabani D. Epidemiology of Inflammatory Bowel Diseases in Iran and Asia; A mini review. Iran J Med Sci 2013; 38 (2 Suppl): 140-149.
24. Miheller P, Kiss LS, Juhasz M, et al. Recommendations for identifying Crohn's disease patients with poor prognosis. Expert Rev Clin Immunol 2013; 9 (1): 65-75; quiz 76.
25. Shim JO. Gut microbiota in Inflammatory Bowel Disease. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr 2013; 16 (1): 17-21.
26. Castillo-Cejas MD, Robles V, Borruel N, et al. Questionnaries for measuring fatigue and its impact on health perception in inflammatory bowel disease. Rev Esp Enferm Dig 2013; 105 (3): 144-153.
27. Chhaya V, Pollok R. The impact of thiopurines on surgical outcomes in inflammatory bowel disease: do they make a difference? F1000Prime Rep 2013; 5: 50.
28. Theede K, Dahlerup JF, Fallingborg J, et al. Biologic therapy in inflammatory bowel disease. Dan Med J 2013; 60 (6): B4652.
29. Ng SC, Tang W, Ching JY, et al. Incidence and phenotype of inflammatory bowel disease based on results from the Asia-pacific Crohn’ s and colitis epidemiology study. Gastroenterology 2013; 145: 158-165.e2
30. Wang H, Liu JS, Peng SH, et al. Gut-lung crosstalk in pulmonary involvement with inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol 2013; 19 (40): 6794-6804.
31. Ng SW, Mahadevan U. Management of inflammatory bowel disease in pregnancy. Expert Rev Clin Immunol 2013; 9 (2): 161-173; quiz 174.
32. Ji J, Lu Y, Liu H, Feng H, et al. Acupuncture and moxibustion for inflammatory bowel diseases: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013: 158352. Epub 2013 Sep 24.
33. Guo Y, Lu N, Bai A. Clinical use and mechanisms of infliximab treatment on inflammatory bowel disease: a recent update. Biomed Res Int 2013; 2013: 581631. doi: 10.1155/2013/581631. Epub 2013 Jan 21.
34. Harpsoe MC, Jorgensen KT, Frisch M, et al. Risk of inflammatory bowel disease according to self-rated health, pregnancy course, and pregnancy complications: a study within the Danish National Birth Cohort. PLoS One 2013; 8 (3): e59698. doi: 10.1371/journal.pone.0059698. Epub 2013 Mar 19.
35. Sawai RS. Management of colonic obstruction: A review. Clin Colon Rectal Surg 2012; 25 (4): 200-203.
36. Parray FQ, Wani ML, Malik AA, et al. Ulcerative colitis: a challenge to surgeons. Int J Prev Med 2012; 3 (11): 749-763.
37. Malmborg P, Bahmanyar S, Grahnquist L, et al. Cesarean section and the risk of pediatric Crohn’s disease. Inflamm. Bowel Dis 2012; 18 (4): 703-708.
38. Bager P, Simonsen J, Nielsen NM, et al. Cesarean section and offspring’s risk of inflammatory bowel disease: a national cohort study. Inflamm Bowel Dis 2012; 18 (5): 857-862.
39. Dignass A, Eliakim R, Magro F, et al. Second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis part 1: definitions and diagnosis. J Crohns Colitis 2012; 6: 965-990.
40. Rahimi HR, Shiri M, Razmi A. Antidepressants can treat inflammatory bowel disease through regulation of the nuclear factor-κB/nitric oxide pathway and inhibition of cytokine production: A hypothesis. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2012; 3 (6): 83-85.
41. Kaya M, Ekin N. Ülseratif kolitte güncel tedavi. Güncel Gastroenteroloji 2012; 16 (2): 136-142.
42. McConnell J, Parvulescu-Codrea S, Behm B, et al. Accelerated infliximab infusions for inflammatory bowel disease improve effectiveness. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2012; 3 (5): 74-82.
43. Rocchi A, Benchimol EI, Bernstein CN, et al. Inflammatory bowel disease: a Canadian burden of illness review. Can J Gastroenterol 2012; 26 (11): 811-8117.
44. Kellermayer R. Epigenetics and the developmental origins of inflammatory bowel diseases. Can J Gastroenterol 2012; 26 (12): 909-915.
45. Teixeira LG, Leonel AJ, Aguilar EC, et al. The combination of high-fat diet-induced obesity and chronic ulcerative colitis reciprocally exacerbates adipose tissue and colon inflammation. Lipids Health Dis 2011; 10: 204.
46. Lakatos L, Kiss LS, David G, et al. Incidence, disease phenotype at diagnosis, and early disease course in inflammatory bowel diseases in Western Hungary, 2002-2006. Inflamm Bowel Dis 2011; 17: 2558-2565.
47. Lewis RT, Maron DJ. Anorectal Crohn's disease. Surg Clin North Am 2010; 90 (1): 83-97.
48. Redondo-Cerezo E. Role of wireless capsule endoscopy in inflammatory bowel disease. World J Gastrointest Endosc 2010; 2 (5): 179-185.
49. Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults: American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2010; 105: 501-523.
50. Sonnenberg A. Age distribution of IBD hospitalization. Inflamm Bowel Dis 2010; 16: 452-457.
51. Thia KT, Sandborn WJ, Harmsen WS, et al. Risk factors associated with progression to intestinal complications of Crohn’s disease in a population-based cohort. Gastroenterology 2010; 139: 1147-1155.
52. Siffledeen JS, Siminoski K, Jen H, et al. Vertebral fractures and role of low bone mineral density in Crohn's disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 721-728.
53. Solberg IC, Vatn MH, Hoie O, et al. Clinical course in Crohn’s disease: results of a Norwegian population-based ten-year follow-up study. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 1430-1438.
54. Jess T, Riis L, Vind I, et al. Changes in clinical characteristics, course, and prognosis of inflammatory bowel disease during the last 5 decades: a population-based study from Copenhagen, Denmark. Inflamm Bowel Dis 2007; 13: 481-489.
55. Ingle SB, Loftus EV Jr. The natural history of perianal Crohn’s disease. Dig Liver Dis 2007; 39 (10): 963-969.
56. Steele SR. Operative management of Crohn’s disease of the colon including anorectal disease. Surg Clin North Am 2007; 87 (3): 611-631.
57. Nikolaus S, Schreiber S. Diagnostics of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2007; 133: 1670-1689.
58. Bernstein CN, Nabalamba A. Hospitalization, surgery, and readmission rates of IBD in Canada: a population-based study. Am J Gastroenterol 2006; 101: 110-118.
59. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, et al. A meta- analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with non-stricturing small bowel Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 2006; 101: 954-964.
60. Wolters FL, Russel MG, Sijbrandij J, et al. Phenotype at diagnosis predicts recurrence rates in Crohn’ s disease. Gut 2006; 55: 1124-1130.
61. Hanauer SB. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathogenesis, and therapeutic opportunities. Inflamm Bowel Dis 2006 Jan;12 Suppl 1:S3-9.
62. Pal S, Sahni P, Pande GK, et al. Outcome following emergency surgery for refractory severe ulcerative colitis in a tertiary care centre in India. BMC Gastroenterol 2005; 5: 39.
63. Saibeni S, Cortinovis I, Beretta L, et al. Gender and disease activity influence health-related quality of life in inflammatory bowel diseases. Hepatogastroenterology 2005; 52: 509-516.
64. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, et al. Toward an integrated clinical, molecular and serological classification of inflammatory bowel disease: report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol 2005; 19 Suppl A: 5A-36A.
65. Gorgun E, Remzi FH. Complications of ileoanal pouches. Clin Colon Rectal Surg 2004; 17 (1): 43-55.
66. Bernklev T, Jahnsen J, Adland E, et al. Health-related quality of life in inflammatory bowel disease patients five years after the initial diagnosis. Scand J Gastroenterol 2004; 39: 365-373.
67. Sjodahl RI, Myrelid P, Soderholm JD. Anal and rectal cancer in Crohn’s disease. Colorectal Dis 2003; 5 (5): 490-495.
68. Freeman HJ. Natural history and clinical behavior of Crohn’ s disease extending beyond two decades. J Clin Gastroenterol 2003; 37: 216-219.
69. Schwartz DA, Loftus EV Jr, Tremaine WJ, et al. The natural history of fistulizing Crohn’s disease in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 2002; 122 (4): 875-880.
70. Cucino C, Sonnenberg A. Occupational mortality from inflammatory bowel disease in the United States 1991-1996. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1101-1105.
71. Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P, et al. The prevalence of extraintestinal diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1116-1122.
72. Papadakis KA, Targan SR. Role of cytokines in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases. Annu Rev Med 2000; 51: 289-298.
73. Pardi DS, Loftus EV Jr, Tremaine WJ, et al. Acute major gastrointestinal hemorrhage in inflammatory bowel disease. Gastrointest Endosc 1999; 49 (2): 153-157.
74. Orholm M, Fonager K, Sorensen HT. Risk of ulcerative colitis and Crohn’s disease among offspring of patients with chronic inflammatory bowel disease. Am. J. Gastroenterol 1999; 94 (11): 3236-3238.
75. Boggild H, Tuchsen F, Orhede E. Occupation, employment status and chronic inflammatory bowel disease in Denmark. Int J Epidemiol 1996; 25: 630-637.
76. Travis SP, Farrant JM, Ricketts C, et al. Predicting outcome in severe ulcerative colitis. Gut 1996; 38 (6): 905-910.
77. Makowiec F, Jehle EC, Starlinger M. Clinical course of perianal fistulas in Crohn’s disease. Gut 1995; 37 (5): 696-701.
78. Kornbluth A, Marion JF, Salomon P, et al. How effective is current medical therapy for severe ulcerative and Crohn's colitis? An analytic review of selected trials. J Clin Gastroenterol 1995; 20 (4): 280-284.
79. Wolkomir AF, Luchtefeld MA. Surgery for symptomatic hemorrhoids and anal fissures in Crohn’s disease. Dis Colon Rectum 1993; 36 (6): 545-547.
80. Becker JM, Alexander DP. Colectomy, mucosal proctectomy, and ileal pouch-anal anastomosis. A prospective trial of optimal antibiotic management. Ann Surg 1991; 213 (3): 242-247.
81. Keighley MR, Allan RN. Current status and influence of operation on perianal Crohn’s disease. Int J Colorectal Dis 1986; 1 (2): 104-107.
82. Whelan G, Farmer RG, Fazio VW, et al. Recurrence after surgery in Crohn’s disease. Relationship to location of disease (clinical pattern) and surgical indication. Gastroenterology 1985; 88 (6): 1826-1833.
83. Buchmann P, Keighley MR, Allan RN, et al. Natural history of perianal Crohn’s disease. Ten year follow-up: a plea for conservatism. Am J Surg 1980; 140 (5): 642-644.
84. Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD. Regional ileitis. A pathological and clinical entity. JAMA 1932; 99: 1323-1329.
85. www.tavilogluproktoloji.com
86. www.genelcerrah.com
87. www.barsakcerrahisi.com
88. www.makatkanamasi.com
89. www.robotcerrahisi.com
90. www.tkrcd.org.tr
91. www.medicinenet.com
92. www.emedicine.com
93. www.fascrs.org
94. www.mayoclinic.com
95. www.webmd.com

Foruma gitmek için tıklayınız. Geri

Uzmanlık Alanları:
Genel Cerrahi
Kolorektal Cerrahi
Laparoskopik Cerrahi
Kanser Cerrahisi
Robotik Cerrahi
Endoskopi
Meme Hastalıkları